Některé faktory ovlivňující přežívání buněk již byly zmíněny: přítomnost kyslíku, který podporuje tvorbu  radikálů, a tím vede k většímu poškození DNA; různé procesy opravy, které eliminují poškození DNA a tím zvyšují pravděpodobnost přežití; fáze buněčného cyklu, která určuje, jaký typ opravy je možný a jak je účinný; bloky progrese buněčného cyklu, které poskytují více času na opravu. Zde uvážíme několik dalších faktorů, které se nejpravděpodobněji vztahují k opravě a progresi buněčného cyklu, ale byly nejprve objeveny na čistě fenomenologické úrovni.

Pokud jsou buňky ozářeny a ihned opatřeny optimálními podmínkami růstu, snaží se o reprodukci a tvorbu kolonií, mohou ale narazit na problém a být neúspěšné. Pokud však jsou udržovány za podmínek nepodporujících růst po několik hodin, je jejich přežití lepší, protože se pravděpodobně vyhnou problémům. Předpokládá se, že dochází k menšímu počtu selhání mitózy, protože buňkám byl poskytnut dostatečný čas k opravě DNA ještě dříve, než se podrobily mitóze. Tento jev se nazývá „zotavení z potenciálně letálního poškození". Vyžaduje zhruba 6 hodin k dosažení svého plného rozsahu a může vést k dvojnásobnému či trojnásobnému zvětšování dávek, které vedou k stejné úrovni přežívání.

Pokud jsou buňky ozářeny určitou dávkou ne najednou, ale ve dvou frakcích oddělených časovým intervalem několika hodin, je jejich přežití lepší. Skutečně, pokud první dávka snižuje přežívání mimo oblast ramene křivky přežití, takže by jakákoli další dávka měla vést k dalšímu exponenciálnímu snížení přežití, potom dostatečný časový interval umožňuje buňkám, které přežily první dávku, aby reagovaly na druhou dávku tak, jako kdyby to byl jejich první styk se zářením, to jest „pouze druhá dávka". Křivka přežití má stejné rameno jako křivka přežití „pro pouhou první dávku". Tento děj se označuje jako „zotavení ze subletálního poškození" a tvoří hlavní základ frakcionované radioterapie. V této souvislosti je důležité poznamenat, že normální buňky (jejichž zachování se požaduje) i nádorové buňky (které mají být inaktivovány) mají prospěch z frakcionace. Avšak naštěstí mají ve většině případů normální buňky vyšší prospěch než nádorové.

Zotavení po subletálním poškození. Buňky, které přežily první dávku zhruba 5 Gy, vykazují stejné rameno křivky jako neozářené buňky, pokud se (druhé) ozáření provede po době zotavení 24 hodin.

(modifikováno podle Kiefer (1989) obr. 13.8)

Podobně jako při frakcionaci, zmenšuje snížení dávkového příkonu účinnost dané dávky. Křivka přežívání řekněme po 1 mGy/min má výraznější rameno a menší sklon v exponenciální části než křivka přežívání po 1 Gy/min. To lze též chápat jako známku účinnější opravy poškození DNA, kde léze jsou vyvolány jedna po druhé místo současně. Rozdíl v účinku mezi vysokým a nízkým dávkovým příkonem je větší pro typy buněk, které jsou účinnější při opravě DNA. V některých výjimečných případech bylo možno pozorovat „inverzní efekt dávkového příkonu", to znamená, že snížení dávkového příkonu někdy vede ke zvýšenému účinku na buňky. To bylo přisouzeno konkrétním změnám v distribuci buněk v různých fázích buněčného cyklu při nepřetržité radiační expozici, avšak diskutují se též další faktory, jako je požadavek minimální míry poškození na buněčný cyklus pro vyvolání opravy.

Efekt příkonu dávky a inverzní efekt dávkového příkonu. V tomto příkladu je nejúčinnější akutní ozáření; snížení dávkového příkonu na 1,5 Gy/h snižuje účinnost na minimum, avšak další snížení dávkového příkonu na 0,74 - 0,37 Gy/h způsobuje opětovný vzrůst účinnosti.

(modifikováno podle Hall (2000) obr. 5.13)

Dalším fyzikálním faktorem ovlivňujícím přežívání buněk je hustota ionizace. Jak uvádíme výše, vytvářejí některé typy záření, jako jsou částice α a neutrony, více kumulovaných poškození vzhledem ke způsobu, kterým ukládají energii při průchodu buňkou. Zde se používá užitečný pojem LET (lineární přenos energie). Obvyklé hodnoty jsou 0,2 keV/μm pro záření γ ⁶⁰Co, 2 keV/μm pro rentgenové záření 250 kV, 100 keV/μm pro neutrony o energii 14 MeV a 166 pro částice α o energii 2,5 MeV. Z těchto hodnot je zřejmé, že v případě neutronů a částic α je hustota ionizace lokálně mnohem vyšší než pro rentgenové záření a záření gama, což též znamená, že poškození jsou navzájem bližší, a tím je oprava obtížnější. Biologické účinky různých typů záření lze kvantitativně srovnávat pomocí relativní biologické účinnosti (RBE), což je poměr D₂₅₀/D_r, kde D₂₅₀ a D_r jsou dávky rentgenového záření 250 kV a testovaného záření způsobující stejné biologické účinky. RBE nezávisí pouze na typu záření, avšak též na typu studovaného účinku. Pro inaktivaci buněk je obvykle okolo 2 pro neutrony a 4 pro částice α. Ohledně jiných cílových ukazatelů, jako je vyvolání mutace, byly pozorovány mnohem vyšší hodnoty.

Vliv kvality záření na tvar a sklon křivky přežívání

(modifikováno podle Hall (2000) obr. 7.5)