I když, jak bylo uvedeno, musí být mutace exprimované v erytrocytech indukovány v prekurzorových buňkách v kostní dřeni, mohou nastat mutace též v periferních krevních buňkách, konkrétněji v lymfocytech. Nejčastěji zkoumanou mutací tohoto typu je mutace hypoxanthin-guanin-fosforibosyl transferasového (HGPRT) genu. Buňky, které neexprimují funkční HGPRT, nemohou utilizovat 6-thioguanin, což je analog hypoxanthinu a guaninu zabíjející buňku při zavedení do DNA. Mutanty lze proto rozpoznat na základě jejich rezistence na 6-thioguanin, tj. lymfocyty s mutací HGPRT, které mohou být stimulovány k proliferaci v prostředí obsahujícím tento jed. Jeden ze způsobů analýzy mutace HGPRT zkoumá schopnost inkorporacebromdeoxyuridinu (BrdU), analogu thyminu, který lze detekovat pomocí příslušných protilátek. To je však značně pracný postup a nevede sám o sobě k aplikaci při hromadných havarijních událostech. Další nevýhodou této analýzy je, že mutované lymfocyty, poněkud podobné lymfocytům obsahujícím nestabilní chromozomové aberace, se zdají být selektovány oproti situaci in vivo. Nacházejí se v periferní krvi ještě mnoho let po ozáření, avšak s frekvencemi, které lze těžko odlišit od pozadí. Přesný poločas není znám. Spontánní frekvence HGPRT mutací je v rozmezí 10^-6 až 10^-5 a indukovaná frekvence na Gy je podobná frekvenci pro krátkodobé použití (analýza bezprostředně po expozici). Proto by citlivost této metody měla být zhruba stejná jako při analýze GPA. Výhodou HGPRT mutace může být skutečnost, že byla důkladně studována na úrovni DNA a byly zjištěny určité charakteristické rozdíly mezi spontánními mutacemi, mutacemi indukovanými rentgenovými paprsky a mutacemi indukovanými částicemi α. Proto se zdá, že zde existuje možnost vývoje testů specifických pro působící faktor.