5.8 Diferenciální diagnostika nemoci z ozáření |
Při posuzování diferenciální diagnostiky nemoci z ozáření se lékař podstatně častěji setkává s důsledky dlouhodobého působení ionizujícího záření malými dávkami než s akutní nemocí z ozáření, kde, až na výjimky, je příčina onemocnění jasná, protože jde zpravidla o důsledek havárie zdroje nebo termojaderného výbuchu. O výjimkách svědčí případ, který se stal v roce 1987 v brazilském městě Gôiania, kde příčina náhlých onemocnění u některých mladých lidí byla zjištěna teprve po několika dnech při náhodném objevení zdroje záření. Cenným poznatkem pro diferenciální diagnostiku je anamnestický údaj, zda postižený pracoval či pracuje se zdrojem ionizujícího záření, případně zda zdroj ionizujícího záření na jeho pracovišti není. Na postižení musíme rovněž myslet, udá-li nám nemocný pobyt v oblasti, ve které nemůžeme možnost ozáření, případně kontaminace radioaktivním prachem v daném čase vyloučit. Tuto otázku klademe nemocnému vždy, přichází-li za námi s pocity zvýšené únavy, bolestmi hlavy, zvýšené nervozity, poruchami zažívání (nauzea, průjmy). Cenné jsou údaje týkající se častých virových nebo mikrobiálních onemocnění, zvláště s těžším, protrahovaným průběhem. Postižený rovněž může uvádět zvýšenou krvácivost, která se u něho objevila náhle a někdy i zhoršení zraku. Při objektivním vyšetření se zaměřujeme především naneurovegetativní změny, poruchy ataxie, zvýšený dermografizmus. Pozornost věnujeme defektům na pokožce, známkám zvýšené lomivosti kapilár a známkám snadno se tvořících hematomů. Při vyšetření krevního obrazu je nezbytné posoudit příčiny leukopenie, mnohdy trombocytopenie a nastupující anémie. Leukopenie se může objevovat při infekčních chorobách skupinytyfu a paratyfu, při Bangově vlnité horečce, Feltyho syndromu, bakteriemických kolibacilárních infekcích, tuberkulóze sleziny, militární tuberkulóze, histoplasmóze a při některých virových onemocněních (spalničkách, zarděnkách, parotitidě, chřipce). Absolutní lymfopenie bez leukocytózy je při militární tuberkulóze a při těžké formě lymfogranulomu. Rovněž tak i příčin trombocytopenie je celá řada, od idiopatické trombocytopénické purpury, přes alergické trombocytopenie (lékové, infekční, lupus erythematodes), přímé poškození kostní dřeně při vrozené trombocytopenií (Hegglinova anomálie, Fanconiho anémie a Wiskottův-Aldrichův syndrom). Z diagnostického hlediska je nejzávažnější toxická trombocytopenie, ať již exogenní, v důsledku působení cytostatik či různých nox či endogenní (urémie, sepse). Příčin anémií je celá řada, značně přesahujících možnost jejich stručného uvedení, a proto odkazujeme zde na příslušnou odbornou hematologickou literaturu. Změny v koagulaci a hemostáze jsou výrazné pouze při testování doby srážlivosti, retrakce krevního koláče a při agregaci trombocytů. Není pravděpodobné, že ony by byly primárními příznaky při hledání příčiny onemocnění. V biochemickém nálezu musíme odlišit především příčinu zvýšených hodnot transamyláz, která může být způsobena patologickým procesem v jaterní tkáni, zánětem žlučových cest, infarktem myokardu, plicním infarktem, zvýšenou aktivitou a-amylázy (objevuje se při akutní a chronické pankreatitidě, zánětuslinných žláz, střevníobstrukci, nedostatečnosti ledvin), zvýšenou aktivitu laktátdehydrogenázy (zvýšena rovněž při poškození jaterního parenchymu, myoglobinurii a svalové dystrofii, infarktu myokardu, perniciózní a hemolytické anémii, leukémii a metastazujících zhoubných nádorech) a sníženou aktivitou alkalické fosfatázy (snížena je rovněž u hypotyreodizmu, hypovitaminóze C a hypofosfatázii). Zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy se objevuje rovněž při infarktu myokardu, svalové dystrofii, dermatomyositidě a při hypotyreóze. Hypoalbuminémie při současném zvýšení a frakce globulinů se objevuje u nemocných s maligními procesy a při postižení jaterní tkáně. Hypercholesterolémie při hypotyreozách, postižení jaterní tkáně, nefrotickém syndromu, hypoproteinémii, chronické pankreatitidě, esenciální hyperlipémii a familiární hypercholesterolémii. Ostatní biochemické změny mají spíše sekundární charakter, a proto je nepovažujeme pro diagnostiku nemoci z ozáření za charakteristické. Při diagnóze je však třeba si uvědomit, že některé uvedené patologické změny mohou být způsobeny dvěma vzájemně souvisejícími procesy - například kontaminace organizmu radionuklidy jodu navodí proces nemoci z ozáření, současně se však jod vstřebává do tkáně štítné žlázy, kterou radiačně poškodí, způsobí její hypofunkci a důsledkem je zesílení výsledného efektu (hypercholesterolémie, snížená aktivita alkalické fosfatázy). Příčiny orgánových změn vždy musí posoudit příslušný specialista v úzké spolupráci s klinickým radiobiologem.
|